15/06/2013

Mecanismos das Síndromes Coronarianas Agudas



As síndromes coronarianas agudas são condições emergenciais que representam um importante problema de saúde pública em todo mundo. No Brasil, estima-se que ocorram 300.000 a 400.000 casos anuais de infarto agudo do miocárdio, com 60.080 óbitos, ou seja, 1 a cada 5 a 7 casos resulta em óbito, sendo considerada a principal causa  isolada de morte no país.

De forma geral, constituem um complicação aguda de uma doença de longa evolução, a aterosclerose. Contudo, os mecanismos que causam a transição de uma doença estável, de período de incubação prolongado, geralmente assintomática para um evento dramático, com elevada morbimortalidade ainda não são bem compreendidos. Tais mecanismos são discutidos no artigo de revisão Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy (N Engl J Med 2013;368:2004-13).

A teoria tradicional postula que estenose progressiva estreita o lúmen de uma artéria coronária aterosclerótica a níveis críticos, reduzindo consideravelmente o fluxo e permitindo a ocorrência de um trombo oclusivo, que interrompe o fluxo  completamente e causa infarto do miocárdio com supradesnivelamento de ST. Se a obstrução for parcial ou transiente, instala-se a síndrome coronariana sem supradesnivelamento de ST.

Contudo, achados de estudos clínicos e patológicos tem alterado esta visão sobre a progressão da aterosclerose. Estudos de imagem coronariana, principalmente angiografia, tem demonstrado uma dissociação entre o grau de estenose e a propensão de provocar síndrome coronariana aguda, sendo que o nível de estenose encontrado normalmente não é suficiente para limitar o fluxo. 

Além disso, dados de estudos clínicos tem revelado que procedimentos invasivos para tratamento da estenose geralmente não previnem eventos trombóticos futuros mais que tratamentos não invasivos, com destaque para o controle lipídico com estatinas. Também o uso ainda experimental de imunomoduladores, como colchicina e metotrexato, na prevenção de novos eventos trombóticos tem trazido evidências do papel da inflamação na fisiopatologia da ruptura da placa aterosclerótica.

Diversos estudos recentes tem trazido avanços na compreensão da patogênese das síndromes coronarianas agudas, em nível molecular e celular, o que pode representar uma expansão nas possibilidades terapêuticas para além da redução da estenose. 

Aprenda mais sobre os mecanismos fisiopatológicos desta importante condição médica em:

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